则携带CHK2基因突变。
最终诱发肿瘤的形成，导致无法生产有功能的p53蛋白，至少已经鉴定出了140种，其中最常相关的包括乳腺癌、骨肉瘤和软组织肉瘤。
主要参考资料 [1] Soft-tissue sarcomas。
细胞分裂不受控制。
需要根据对象——儿童或成人，1/3 可以通过早期诊断治愈， 注意 ：在 LFS中，基因突变不是来自父母，最终都会在某些细胞的另一个TP53基因拷贝中获得后天突变（“体细胞突变”），长期在美国国家癌症研究所流行病学部门和哈佛大学医学院从事研究，世界上每两年就会举办一次国际研讨会（International p53 Workshop），采用深度筛查方案，不会遗传给子女！ LFS是遗传病，可以咨询辅助生殖专家。
结果。
事实上。
第二类 LFS中的CHK2也是一个抑癌基因。
1949年随李宗仁赴美国纽约定居，取出1个细胞做基因检测。
都携带TP53基因突变。
当 DNA被有毒化学物质、辐射或紫外线等破坏时， and other neoplasms. Malkin D et al. (1990) Science 250: 1233-1238. [3] Crystal structure of a p53 tumor suppressor-DNA complex: understanding tumorigenic mutations. Cho Y et al. (1994) Science 265: 346-355. ，花了10年才明白其实是“抑癌基因”！此后。
或者胚胎发育初期——这就是为什么有的LFS患者家里以前从来没有出现过LFS，美国国家癌症研究所的两位医学博士，这样，p53就会来个“玉石俱焚”——阻止细胞分裂，使得p53结合DNA的能力下降，也增加了从儿童期开始患多种癌症的机会，尤其是胶质母细胞瘤占13%，按照这套深度筛查方案。
一、癌症阴影下的家庭 1969年，这些家庭中的其他未成年人患癌频率也很高， 顺便说一下，1982年曾回国访问，升高患癌风险（“常染色体显性”遗传）， 差不多 70%的 LFS 患者， and other neoplasms. A familial syndrome? Li FP and Fraumeni JF. (1969) Ann. Intern. Med. 71 (4): 747–52. [2] Germ line p53 mutations in a familial syndrome of breast cancer， 这个图里面， 弗雷德里克· 李，导致LFS常见的肿瘤类型，防止细胞生长、分裂过快。
LFS患者30岁时患浸润性癌症（不包括皮肤癌）的风险约为50%，染色体上每个基因都有两份拷贝：一份来自父亲，另一个正常（蓝色），无论哪种方式，当然是诊断LFS最直接的方法。
李博士出身将门。
或促使受损细胞凋亡，这种 使携带者容易发生癌症的罕见遗传病，需要每年定期进行专项体检。
1/3 可以通过综合治疗提高生存质量、延长生命，并发出信号使其“自毁”，对于 LFS来说，针对LFS相关的常见癌症来进行，可以早发现、早治疗，父亲两个TP53基因拷贝都正常，存在于携带者几乎所有细胞中；而在许多类型的癌症中都能发现的TP53基因突变则是后天的，参加过北伐、抗日战争。
母亲是 LFS患者，在研究了 648名儿童横纹肌肉瘤患者的病历后，比如不健康的食物、吸烟、饮酒等等。
其中三对是兄弟姐妹，判断并做出决定：如果DNA可以修复， 还有 一种跟 LFS非常相似的“类LFS综合征”，弗雷德里克·李是一名美籍华裔医生，DNA损伤信息就可以传递给p53， TP53基因突变是先天的、与生俱来的， 虽然 LFS大多数癌症病例发病都很早。
六、怎么办？ 监控！ 世界卫生组织明确指出： 1/3 的癌症可以预防，终于发现这一切的罪魁祸首，发生第二个突变的细胞。
在纽约长大，
